داروهای ضد دیس ریتمی
وب تخصصی مراقبت های ویژه پرستاری
اشتراک اطلاعات در مراقبتهای ویژه

 

                         مرکز قلب تهران

دفتر آموزش پرستاری

زمستان 1387

داروهای ضد دیس ریتمی

ANTI DYSRHYTHMIC MEDICATIONS

 

داروهای ضد دیس ریتمی با اثر بر روی الکترو فیزیولوژی قلب و مهار هدایت ایمپالس های الکتریکی نابجا به سرکوب دیس ریتمی ها می پردازند. این اثرات بر روی گره سینوسی  دهلیزی و کانون های نابجای دهلیزی ، گره دهلیزی  بطنی و کانون های نابجای بطنی، سرعت هدایت ایمپالس ، سیستم عصبی خودکار زمان تحریک ناپذیری سلول های قلبی اعمال می شوند.

بیشتر داروهای ضد دیس ریتمی بر روی پتانسیل عمل قلب ، به ویژه بر روی پتانسیل استراحت غشاء و کانال های واکنش سریع سدیمی اثر می گذارند . در نهایت سرعت هدایت در گره سینوسی  دهلیزی و گره دهلیزی  بطنی نیز تحت تأثیر قرار خواهد گرفت .

 

پتانسیل عمل قلب :

تغییر بار الکتریکی غشاء سلول قطبی در پاسخ به ورود و خروج یونها در حین دپولاریزاسیون که با یک منحنی نمودار گرافیکی مشخص می شود ، پتانسیل عمل می نامند و دارای 5 مرحله است :

بار الکتریکی سلول در حالت استراحت حدود mv 90  است که به آن پتانسیل استراحت غشاء 
Membrane Potential Resting (R.M.P)  گویند. با شروع دپولاریزاسیون ، نفوذپذیری غشاء نسبت به یونهای سدیم ناگهان افزایش می یابد و با باز شدن کانالهای سریع سدیمی ، سدیم به داخل غشاء نفوذ می کند در این حالت ابتدا بار الکتریکی سلول به آهستگی افزایش یافته و بهmv 60-  می رسد که به آن پتانسیل آستانه Threshold Potential  گویند.

از این مرحله سلول خیلی سریع دچار افزایش بار الکتریکی شده و به صفر و بعد تا mv 20 +  می رسد ، در این مرحله دپولاریزاسیون انجام شده و موج R در EKG دیده می شود این مرحله را فاز صفر (دپولاریزاسیون ، سیستولیک ) می گویند .

افزایش نفوذ پذیری غشاء نسبت به یونهای سدیم کوتاه مدت است و پتانسیل دو سوی غشاء سریع شروع به بازگشت می نمایند یعنی رپولاریزه می شود که 4 فاز است :

فاز 1 : سلول می خواهد سریع به حالت پتانسیل استراحت غشاء برگردد و بار خود را از دست بدهد. که در این فاز یون منفی کلر وارد سلول می شود.

فاز 2 : کانالهای کلسیمی آهسته باز شده و به یون کلسیم اجازه ورود به داخل غشاء می دهند. یون مثبت کلسیم با یون منفی کلر ایجاد یک خط صاف یا کفه (Plateau)  می کند . در این حالت پتالنسیل غشاء بسیار کم و نزدیک به صفر است.

فاز 3 : در ابتدا یون مثبت پتاسیم از داخل سلول بیرون می رود و چون بار الکتریکی سلول کم می شود ، به مرحله پتانسیل غشاء می رسد . در انتهای فاز سوم یون سدیم وارد شده در فاز صفر با انرژی زیاد خارج می شود و پتاسیم خارج شده در فاز سوم بداخل سلول ریخته می شود.

فاز 4 : یون سدیم به آهستگی شروع به وارد شدن می کند تا دوباره برای دپولاریزاسیون بعدی به کار رود . (دپولاریزاسیون دیاستولیک )

 

 

 

زمان تحریک ناپذیری مطلق ( THE ABSOLUTE REFRACTORY PERIOD) :

 مدت زمان بعد از ایجاد ایمپالس قلبی در فازهای صفر و 1 و 2 که سلول عضله قلبی به هیچ تحریک بعدی پاسخ نمی دهد و تحریک مجدد فیبرها برای ایجاد دپولاریزاسیون امکان پذیر نیست.

زمان تحریک ناپذیری نسبی ( THE RELATIVE REFRACTORY PERIOD) :

 در فاز 3 تحریک مجدد سلول ها تنها با محرک قوی امکان پذیر است.

طول مدت پتانسیل عمل قلب ( ACTION POTENTIAL DURATION ) :

فاصله بین فاز صفر و چهار پتانسسیل عمل که در طی آن سلول در حال رپولاریزه شدن و بازگشت به پتانسیل استراحت غشاء است.

پتانسیل استراحت غشاء RESTING MEMBRANE POTENTIAL ( R.M.P)  :

 نیرویی که برای ایجاد یک شارژ در طول غشای در حال استراحت سلول های قلبی تولید می شود را پتانسیل استراحت غشاء می نامند . این پتانسیل در نتیجه نفوذپذیری سلول نسبت به یون پتاسیم و خروج این یون ها به خارج غشاء ایجاد می شود .

توزیع ناهمگون کاتیون ها (سدیم ، پتاسیم ، کلسیم ) و آنیون ها (کلر .. ) و اختلاف بارهای الکتریکی در دو طرف غشای سلول قلبی باعث ایجاد پتانسیل استراحت غشاء ( R.M.P )  می شود. پمپ سدیم  پتاسیم ATPase با استفاده از انرژی حاصل از تجزیه آدنوزین تری فسفات و تبدیل به آدنوزین دی فسفات ، سدیم و پتاسیم را با نسبت سه به دو به خارج و داخل غشاء می راند تا پتانسیل استراحت غشاء حفظ گردد .

فاز آسیب پذیر ( VULNERABLE PHASE )  :

 این دوره در مراحل 2 و 3 پتانسیل عمل است و با قوس بالا رونده موج T همراه است. یک تحریک قوی یا یک ضربان نابجای زودرس ( پدیده P روی T در PVC ) موجب دپولاریزاسیون می شود.

 

 

 


 

 

 

اثرات داروهای ضد دیس ریتمی در فاز های مختلف پتانسیل عمل

       
     
   
 

 


Rounded Rectangular Callout: فاز چهار پتانسیل عمل
            داروهای کلاس II ضد دیس ریتمی
            مهار گیرنده های بتا
            کاهش ضربان قلب با کاهش اتوماتیسیته SA و افزایش تحریک ناپذیری AV
            پروپرانولول (ایندرال) – اسمولول – آتنولول – متوپرولول – اسپوتولول – تیمولول

 

داروهای ضد دیس ریتمی بر اساس چگونگی تأثیر بر سلولهای قلبی در فازهای مختلف پتانسیل عمل قلب به چهار گروه اصلی تقسیم می گردند.


طبقه بندی داروهای ضد آریتمی بر اساس سیستم واگن ویلیام :

VAUGHEN WILLIAM CLASSIFICATION

چهار گروه داروهای ضد آریتمی عبارتند از:

1-    بلوک کننده های کانال سدیم

2-    بلوک کننده های گیرنده های بتا آدرنرژیک

3-    بلوک کننده های کانال پتاسیم

4-    بلوک کننده های کانال کلسیم 

یک گروه متفرقه هم وجود دارد که شامل آدنوزین ، دیژیتال ، یون پتاسیم و منیزیم است.

Classification by Action

  • Class I – Membrane- stabilizing, inhibit fast sodium channel. Vestriction of sodium current
  • Class II – Inhibition of sympathetic stimulation
  • Class III – delayed repolarization
  • Class IV – Calcium antagonists. Inhibit slow calcium channel. Restriction of calcium current
 
 

 

 

 

 


جدول تقسیم بندی داروهای ضد آریتمی بر اساس مکانیسم عمل CLASSIFICATION BY ACTION  

 
 

Class I: Na+ Channel Blockers

  • Class IA

- Quinidine

-    Disopyramide

-    Procainamide 

  • Class IB

-    Lidocaine

-    Mexiletine

-    Phenytoin 

-    Tocainide 

  • Class IC

-    Flecainide

-    Encainide

-    ProPafenone

Class II: Betablockers

-    Propranolol

-    Atenolol

-    Esmolol

-    Metaprolol

-    Sotalol

-    Acebutolol  

Class III: K+ Channel Blockers

-    Amiodarone (cordarone )

-    Sotalol (Betapace)

-    Ibutalid

Class IV: Calcium antagonists  

-    Verapamil

-    Diltiazem

 

 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


کلاس 1 : بلوک کننده های کانال سدیم    Class 1A :   Na+ Channel Blockers  

داروهای کلاس A1 با مهار حرکت سدیم به داخل غشاء ، کانال سریع سدیم را بلوک کرده و به تثبیت غشاء سلول می پردازد. هیپرکالمی سمیت قلبی داروهای کلاس A1 را تشدید می کند.

این دارو ها بر اساس شدت اثر بر فاز صفر پتانسیل عمل، مدت زمان پتانسیل عمل،  و مدت زمان تحریک ناپذیری مطلق قلب به سه زیر گروه ذیل تقسیم می شوند:

گروه A 1 :

مکانیسم اثر :

         با افزایش بلوک کانال سریع سدیم به طور اختصاصی در دپلاریزاسیون تأخیر ایجاد می کند و  در نتیجه، مدت پتانسیل عمل را طولانی

میکنند. داروهای این زیر گروه عبارتند از کنیدین، دیزوپیرامید، و پروکائین آمید.

اثرات گروه A 1 بر قلب :

  • افزایش مدت زمان تحریک ناپذیری مطلق قلب
  • کاهش تحریک پذیری میوکارد
  • کاهش کانون های نابجا

موارد استفاده گروه A 1 :

انقباض زودرس دهلیزی، انقباض زودرس بطنی ، تاکیکاردی مونومرفیک بطنی ، تور سادوپوینت، سندرم WPW  

 

گروه B 1 :

 مکانیسم اثر :

     با افزایش بلوک کانال سریع سدیم بر خلاف گروه A 1 ، رپلاریزاسیون را تسریع، و در نتیجه مدت پتانسیل عمل را در بعضی از بافتها کوتاه می کنند. داروهای این زیر گروه عبارتند از زایلوکائین ، فنی تویین، مگزیلیتین و توکاینید

اثرات گروه B 1 بر قلب:

  • کاهش تحریک پذیری میوکارد بطنی
  • کاهش کانون های نابجا در بطن ها

موارد استفاده گروه B 1 :

در دیس ریتمی های بطنی مثل انقباض زودرس بطنی، تاکیکاردی مونومورفیک بطنی، فیبریلاسیون بطنی

 

 

 

گروه C 1 :

 مکانیسم اثر :

 قدرت بلوک کنندگی کانال سریع سدیم داروهای این دسته، بیشتر از دو گروه قبلی بوده ولی اثری روی رپولاریزاسیون یا مدت پتانسیل عمل ندارند. داروهای این زیر گروه عبارتند از فله کاینید، انکاینید، و پروپافنون

اثرات گروه C 1 بر قلب :

  • کاهش تحریک پذیری میوکارد بطنی
  • کاهش سرعت هدایت در سیستم هیس  پورکنژ

موارد استفاده گروه C 1 :

در دیس ریتمی های بطنی، به ویژه همراه با همودینامیک ناپایدار بطنی مثل انقباض زودرس بطنی، تاکیکاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی

کلاس یک متفرقه:

-  آمیودارون (Amiodarone) : گرچه اغلب به عنوان داروی کلاس 3 در نظر گرفته می شود ولی خاصیت بلوک کانال های سدیم (اثر کلاس 1) را دارا می باشد. آمیودارون در اغلب آریتمی ها مؤثر است و به عنوان داروی ضد آریتمی وسیع الطیف، کانال های سدیم، کلسیم، پتاسیم و گیرنده های بتا آدرنرژیک را بلوک می کند.

-  موری سیزین (Moricizine) : به عنوان داروی کلاس 1 محسوب می شود و بیش از یک نوع اثر بر پتانسیل عمل دارد و دارای اثرات هر سه زیر گروه A 1، گروه B 1 و گروه C 1 می باشد.

اثرات کلاس یک متفرقه بر قلب :

  • افزایش سرعت هدایت در سیستم هیس  پورکنژ
  • افزایش سرعت هدایت در گره دهلیزی  بطنی
  • کاهش کانون های نابجا
  • افزایش فاصله P-R و کمپلکس QRS

موارد استفاده کلاس یک متفرقه :

  • دیس ریتمی های مرگبار و تکرار شونده بطنی به ویژه همراه با همودینامیک ناپایدار بطنی مانند انقباض های زودرس بطنی
  • تاکیکاردی مونومورفیک بطنی
  • فیبریلاسیون بطنی

 


داروهای کلاس A 1 ضد دیس ریتمی

 

کینیدین QUINIDINE SULFAT – APO QUINIDINE – QUINIDINEX EXTENTABS  

کنیدین داروی ضد دیس ریتمی کلاس A 1 می باشد که با بلوک کانالهای سدیم، مدت پتانسیل عمل را افزایش و دوره تحریک ناپذیری مؤثر در میوکارد دهلیزی و بطنی را طولانی می کند.

طبقه بندی درمانی : آلکالوئید Cinchona  ضد دیس ریتمی بطنی، ضد دیس ریتمی فوق بطنی، ضد دیس ریتمی دهلیزی

نظرات شما عزیزان:

نام :
آدرس ایمیل:
وب سایت/بلاگ :
متن پیام:
:) :( ;) :D
;)) :X :? :P
:* =(( :O };-
:B /:) =DD :S
-) :-(( :-| :-))
نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه:








تاریخ: پنج شنبه 30 آذر 1391برچسب:,
ارسال توسط سعيد باباجاني-ارشد مراقبتهاي ويژهMSc
آخرین مطالب